Gesundheitsauswirkungen

Auswirkungen auf den Menschen

Luftschadstoffe können sowohl kurzfristig als auch langfristig Einfluss auf die menschliche Gesundheit nehmen. Die möglichen Folgen reichen von kurzfristigen Atembeschwerden über chronische Einschränkungen der Lungenfunktion bis hin zu einem vorzeitigen Tod. In Europa gelten Feinstaub, Stickstoffdioxid und das in Bodennähe gebildete Ozon als bedeutendste Luftschadstoffe für die Gesundheit. Menschen in großen Städten sind dabei besonders von diesen Schadstoffen in der Umgebungsluft betroffen (European Environmental Agency, 2020). Die gesetzlichen Grenzwerte für die meisten Luftschadstoffe in Deutschland werden zu einem großen Teil eingehalten, es ist trotzdem davon auszugehen, dass Luftschadstoffe auch unterhalb dieser gesetzlich festgelegten Schwellenwerte gesundheitsschädliche Auswirkungen auf den menschlichen Organismus haben können (Deutsche Gesellschaft für Pneumologie, 2018). Die Luftschadstoffbelastung hat sowohl weltweit als auch in Deutschland einen bedeutenden Anteil an der gesamten Krankheitsbelastung und an vorzeitigen Todesfällen in der Bevölkerung.

Statistischen Schätzungen zufolge verursachten erhöhte Feinstaubwerte (PM_2,5) in Deutschland 2018 etwa 63.000 vorzeitige Todesfälle. Hinzu kamen weitere 9000 Todesfälle durch Stickstoffdioxid (NO₂) und 4000 Fälle durch Ozon (O₃) (European Environmental Agency, Air quality in Europe, S. 108, 2020). Unter vorzeitigen Todesfällen versteht man die errechnete Zahl an Todesfällen, welche vor der durchschnittlichen Lebenserwartung des jeweiligen Landes eintreten und der Luftschadstoffbelastung als Ursache zugerechnet werden können.

Welche gesundheitlichen Auswirkungen können Luftschadstoffe haben?

Luftschadstoffe können Auswirkungen auf den Zustand und die Funktionsfähigkeit der Lunge, das Herz-Kreislaufsystem sowie auf Stoffwechselprozesse und die fetale Entwicklung haben (HMGU Lungeninformationsdienst). Sie gelangen über die Lunge in den Körper und können Atemwegs- und Lungenerkrankungen auslösen. Besonders feine Partikel wie der Ultrafeinstaub, können von der Lunge aus in den Blutkreislauf gelangen und so auch andere Organe schädigen (Peters et al., 2019, Gurjar et al., 2010).

Die Lunge ist für den Gasaustausch zwischen dem Körper und der Umgebung zuständig. Beim Einatmen gelangt Sauerstoff (O₂) in die Lungen, wird dort in das Blut aufgenommen und über das Gefäßsystem im Körper verteilt. In den Zellen wird Sauerstoff verbraucht und es entsteht Kohlenstoffdioxid (CO₂) als Abfallprodukt. Das CO₂ wird zur Lunge zurücktransportiert und wird ausgeatmet (HMGU, Lungeninformationsdienst). Aufgrund ihrer Funktion ist die Lunge besonders stark von Luftschadstoffen betroffen. Darüber hinaus stellt sie die Eintrittspforte für Luftschadstoffe in den menschlichen Körper dar (Deutsche Gesellschaft für Pneumologie, 2018). Mehrere große Studien (Analitis et al., 2006; Gryparis et al., 2004) konnten zeigen, dass mit steigender Luftschadstoffbelastung auch die Zahl der Todesfälle aufgrund von Atemwegserkrankungen ansteigt. Diese Effekte konnten bei Anstieg der Feinstaubwerte (PM₁₀) und bei steigender Ozonbelastung (O₃) beobachtet werden. Da umfangreiche Daten hierzu vorliegen, bewerten Experten den Zusammenhang zwischen Sterblichkeit und der Höhe der Schadstoffwerte für Feinstaub und Ozon als kausal (Peters et al., 2019). Das bedeutet, zufällige Zusammenhänge und eine Beeinflussung der Ergebnisse durch Störgrößen werden aufgrund der vorliegenden Ergebnisse ausgeschlossen und die Effekte sind bei in der Umwelt vorkommenden Konzentrationen messbar.

Das Herz-Kreislaufsystem des Menschen besteht aus dem Herzen und den Blutgefäßen. Die wichtigsten Aufgaben sind die Versorgung der Zellen mit Nährstoffen, Hormonen und Sauerstoff, sowie die Entsorgung von Abbauprodukten. Bevor das Blut in den Körper transportiert wird, findet in der Lunge der Gasaustausch statt. Durch Einwirkung von Luftschadstoffen auf das Herz-Kreislauf-System kann dessen Funktion gestört werden. Wissenschaftliche Erkenntnisse zeigen, dass eine langfristige Belastung mit Luftschadstoffen das Risiko für schwerwiegende Herz-Kreislauf-Erkrankungen, wie Schlaganfall und Herzinfarkt, erhöhen kann. Darüber hinaus wird vermutet, dass auch kurzfristig erhöhte Schadstoffemissionen Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System besonders gefährdeter Risikogruppen, wie Diabetiker, haben (Deutsche Gesellschaft für Pneumologie, S.54, 2018). Es konnte beispielsweise ein Zusammenhang zwischen einer erhöhten Feinstaubkonzentration (PM₁₀) und der Zahl der Krankenhausaufnahmen aufgrund von Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu diesen Zeitpunkten nachgewiesen werden (Le Tertre, et al., 2002).

Erkrankungen der Lunge

Epidemiologische Studien konnten zeigen, dass eine erhöhte Belastung mit Feinstaub (PM₁₀) und Stickstoffdioxid (NO₂) einen negativen Einfluss auf die Lungenfunktion haben kann (Deutsche Gesellschaft für Pneumologie, S.38, 2018). Bei der Prüfung der Lungenfunktion werden Werte, wie das maximale Luftvolumen, das nach maximaler Einatmung wieder ausgeatmet werden kann und die Luftmenge, die innerhalb von einer Sekunde nach vollständigem Einatmen wieder ausgeatmet werden kann, erhoben. Auffällige Werte können Hinweise auf Lungenerkrankungen geben (HMGU Lungeninformationsdienst). Im Zusammenhang mit Luftschadstoffen, wurden negative Effekte auf die Lungenfunktion bei der überwiegend lungengesunden Allgemeinbevölkerung beobachtet. Für Ozon und Feinstaub gibt es Hinweise auf kurzfristige Effekte. Für PM₁₀ konnten außerdem langfristige, chronische Einschränkungen der Lungenfunktion beobachtet werden. Für Menschen mit Wohnlage in der Nähe von belasteten, großen Straßen konnten ebenfalls verminderte Lungenfunktionswerte festgestellt werden (Deutsche Gesellschaft für Pneumologie, S.38, 2018). Bei einer kurzfristigen Erhöhung von PM₁₀ konnten in einer Studie geringe, jedoch signifikante Verringerungen der Lungenfunktionsparameter über zwei Tage hinweg festgestellt werden (Panis et al., 2017).
Bei Menschen mit Vorerkrankungen der Lunge oder der Atemwege können Luftschadstoffe zu einer Verschlimmerung der bestehenden Erkrankung führen. Eine besonders häufige Erkrankung der Atemwege ist die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) - eine chronische Schädigung der Lunge, bei der unter anderem die Atemwege verengt sind. Weltweit litten im Jahr 2016 schätzungsweise 251 Millionen Menschen weltweit an dieser Erkrankung (HMGU Lungeninformationsdienst). Es konnte gezeigt werden, dass es mit Anstieg des Feinstaubwerts für PM_2,5 vermehrt zu Verschlimmerungen von COPD-Erkrankungen kommt und die Notaufnahmen deshalb verstärkt aufgesucht werden (Xu et al., 2016). Ebenfalls können sich bestehende Asthmaerkrankungen infolge erhöhter Feinstaubwerte (PM_2,5 und PM₁₀), Ozon (O₃) und Stickstoffdioxid (NO₂) verschlimmern. Mehrere Studien zeigten ebenso den Einfluss von Luftschadstoffen auf Atemwegsinfektionen. Neben dem deutlich größeren Risikofaktor Rauchen spielt Feinstaub (PM_2,5) außerdem bei der Entstehung von Lungenkrebs eine Rolle. (Deutsche Gesellschaft für Pneumologie, S.38, 2018).

Schadstoffbedingte Sterblichkeit an Lungenerkrankungen

Die APHEA-2 Studie untersuchte in europäischen Städten den Zusammenhang zwischen dem Anstieg von Feinstaub (PM₁₀) und Todesfällen aufgrund von Atemwegserkrankungen. Es wurde festgestellt, dass bei einem Anstieg von Feinstaub (PM₁₀) um 10 μg/m3 die Sterblichkeit an Atemwegserkrankungen um 0,58% ansteigt (Analitis et al., 2006). Für Ozon wurde in der Sommerzeit ein Anstieg der Sterblichkeit aufgrund von Atemwegserkrankungen um 1,13% je 10 μg/m3 Anstieg des Ozonwerts festgestellt (Gryparis et al., 2004).

Schadstoffbedingte Sterblichkeit an Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Wie bei den Atemwegserkrankungen, konnte auch für Herz-Kreislauf-Erkrankungen eine erhöhte Sterblichkeit in Zusammenhang mit steigenden Feinstaubbelastungen (PM₁₀) gebracht werden (Analitis et al., 2006). In einer 1993 veröffentlichten groß angelegten epidemiologische Studie zu Risiken von Luftschadstoffen in den USA, wurden neben Belastungen am Arbeitsplatz und dem Rauchverhalten Luftschadstoffmessungen für Stoffe wie Feinstaub und Ozon vorgenommen. Für Feinstaub (PM_2,5) konnte ein statistisch signifikanter Zusammenhang zwischen der Höhe der Belastung und dem Risiko an einer Herz-Kreislauf-Erkrankung zu versterben, hergestellt werden (Deutsche Gesellschaft für Pneumologie, S.47, 2018). In der europäischen APHEA2-Studie wurde im Sommer ein Anstieg der Sterblichkeit aufgrund von Herz-Kreislauf-Erkrankungen durch Ozon beobachtet (Gryparis et al., 2004).

Luftschadstoffe können durch verschiedene Mechanismen das Herz-Kreislauf-System beeinflussen und so das Risiko für Erkrankungen erhöhen. Über die Atemwege aufgenommene Partikel können von der Lunge aus Entzündungsreaktionen im gesamten Körper auslösen und so auf die Funktion der Innenwände der Gefäße (das Endothel) einwirken. Eine mögliche Auswirkung ist die Verstärkung atherosklerotischer Läsionen (Deutsche Gesellschaft für Pneumologie, S.48, 2018). Mit fortschreitendem Alter und abhängig von Vorbelastungen und Lebensstil verlieren die Blutgefäße an Elastizität und es bilden sich Ablagerungen (Plaques) an den Gefäßwänden. Dadurch kommt es zu Verengungen, die den Blutfluss einschränken. Diese Ablagerungen können aufbrechen und Blutgerinnsel (Thromben) bilden. Diese Thromben können den Blutfluss unterbrechen und so einen Herzinfarkt oder Schlaganfall auslösen, falls diese die Blutversorgung des jeweiligen Organs unterbrechen (Deutsche Gesellschaft für Angiologie).

Ebenfalls kann durch das Einwirken von Schadstoffen auf Reflex-Rezeptoren im Atemtrakt das Nervensystem beeinflusst werden, was wiederum über verschiedene Mechanismen im Körper zu Herzrhythmusstörungen beitragen kann oder diese auslöst. Als weiterer Einflussfaktor werden Partikel (insbesondere Ultrafeinstaub, PM₁) angesehen, welche klein genug sind, um die Alveolen (die Schranke zwischen Blutkreislauf und Lunge) zu passieren und so direkt das Herz-Kreislauf-System beeinflussen können. Diese können im Gefäßsystem ebenfalls Effekte wie lokale Entzündungen hervorrufen oder die Funktion des Endothels beeinträchtigen. Die aktuelle Studienlage zeigt, dass die Höhe der Schadstoffkonzentrationen mit dem Auftreten von Schlaganfällen und Herzinfarkten zusammenhängt (Deutsche Gesellschaft für Pneumologie, S.48-50, 2018). So zeigt eine Metaanalyse verschiedener Studien einen Zusammenhang zwischen Luftschadstoffen und dem Auftreten kardiovaskulärer Erkrankungen, sowohl für Feinstaubpartikel (PM_2,5 und PM₁₀) als auch für Stickstoffdioxid (NO₂) (Mustafic et al., 2012).

Weitere Auswirkungen

Neben Auswirkungen auf Lunge und Herz-Kreislaufsystem werden aktuell viele weitere Auswirkungen auf den menschlichen Organismus untersucht. So bestehen Hinweise darauf, dass auch die Glukoseregulierung, das zentrale Nervensystem, sowie die fetale Entwicklung durch Luftschadstoffe beeinflusst werden. Auswirkungen auf die Glukoseregulierung spielen unter anderem bei der Entstehung von Diabetes eine Rolle. Der konkrete Einfluss der Luftschadstoffe muss hier jedoch noch weiter untersucht werden um andere Einflussfaktoren wie Auswirkungen durch Lärm herausrechnen zu können.

Durch Einfluss auf das Nervensystem kann die neurologische Entwicklung bei Kindern gestört werden. Für Erwachsene liegen Hinweise vor, dass die Entwicklung neurodegenerativer Erkrankungen wie Alzheimer und Demenz begünstigt werden. Auch hier besteht noch Forschungsbedarf. Außerdem scheint sich die Luftschadstoffbelastung auf die Schwangerschaft und fetale Entwicklung auszuwirken. Es konnte bereits gezeigt werden, dass sich hohe Luftschadstoffkonzentrationen, wenn auch nur in geringen Maßen, auf das Geburtsgewicht auswirken und bei Müttern häufiger mit Bluthochdruck und Folgeerkrankungen einhergehen (Deutsche Gesellschaft für Pneumologie, S.56-74, 2018). Die Haut ist als Körperoberfläche Luftschadstoffen direkt ausgesetzt und es liegen Hinweise vor, dass Feinstaub die Funktion der Haut als Schutzschicht des Körpers schädigen kann und somit ihre Wirkung als Barriere zur Umwelt beeinträchtigen kann. Des Weiteren konnte gezeigt werden, dass Luftschadstoffe zu einer früheren Alterung der Haut beitragen und Entzündungsreaktionen auslösen können (Dijkhoff et al., 2020).

Allergien

Allergien stellen mittlerweile die häufigste chronische Erkrankung dar und können unter anderem durch Luftschadstoffe ausgelöst oder deren Entstehung begünstigt werden. Allergien entstehen, indem der Körper das Allergen bei Kontakt als schädlich identifiziert und als Folge eine Reaktion entwickelt, welche bei erneutem Kontakt eine Entzündungsreaktion auslöst. Der Klimawandel und die Freisetzung von Luftschadstoffen beeinflussen das Wachstum, die Blütezeit sowie die Allergenität von Pollen. Dadurch steigt das Risiko für allergische Reaktionen des Körpers auf Pollen. Für die Ozonkonzentration und dem allergischen Potential von Pollen konnte in Studien ein Zusammenhang beobachtet werden. Pollen, welche aus Gebieten mit hoher Ozonbelastung (O₃) stammen, weisen eine höhere Allergenität auf, als Pollen aus Gebieten mit einer niedrigeren Ozonbelastung (Traidl-Hoffmann, 2017).

Wie werden wissenschaftliche Erkenntnisse zu gesundheitlichen Auswirkungen von Luftschadstoffen gewonnen?

Um die gesundheitlichen Auswirkungen von Luftschadstoffen zu untersuchen, werden je nach Fragestellung unterschiedliche wissenschaftliche Methoden angewendet. Die verschiedenen Herangehensweisen ergänzen sich dabei gegenseitig, um ein möglichst umfassendes Gesamtbild über die potenziellen Wirkungsweisen von Luftschadstoffen zu erhalten. Grundsätzlich kann man zwischen experimentellen und epidemiologischen Studien unterscheiden.

Unter die experimentellen Studien fallen Versuche an Zellen und Tieren sowie experimentelle Studien mit freiwilligen Studienteilnehmern. Ziel der experimentellen Studien ist es, die physikalischen und biologischen Wirkungsweisen von Luftschadstoffen zu verstehen (Peters et al., 2019). Da experimentelle Studien unter Laborbedingungen durchgeführt werden können, ist es möglich Auswirkungen eines bestimmten Luftschadstoffs gezielt mit dem Normalzustand bei sauberer Umgebungsluft zu vergleichen. So können andere Ursachen für auftretende biologische Effekte ausgeschlossen und ein sicherer Zusammengang zwischen Ursache und Wirkung hergestellt werden. Tierexperimentelle Studien haben beispielsweise dazu beigetragen, Gesundheitseffekte wie Entzündungsreaktionen und Atemwegssymptome durch Stickstoffdioxid (NO₂) nachzuweisen. Bei tierexperimentellen Studien wird jedoch häufig mit höheren Schadstoffkonzentrationen als in der Alltagsluft gearbeitet. Außerdem können die beobachteten Effekte nur begrenzt auf den Menschen übertragen werden. Ergänzend werden deshalb auch experimentelle Studien an freiwilligen Teilnehmern durchgeführt. Hierzu wird eine künstliche Belastungssituation herbeigeführt um kurzfristige Auswirkungen, zum Beispiel auf die Lungenfunktion, zu untersuchen. Diese Studien können jedoch nur mit kleinen Personengruppen durchgeführt werden und sind nicht vollständig auf die gesamte Bevölkerung übertragbar. Langfristige Effekte können auf diese Weise ebenfalls nicht untersucht werden (Leopoldina, 2019).

Um ein möglichst genaues Bild über die Auswirkungen von Luftschadstoffen auf den Menschen zu bekommen, werden deshalb zusätzlich epidemiologische Studien durchgeführt. Mit diesen Studien werden die Häufigkeit und die Verteilung von Krankheiten innerhalb der Bevölkerung untersucht.
Ziel von epidemiologischen Studien ist es, Einflussfaktoren auf den Gesundheitszustand der Bevölkerung zu messen. Ein Merkmal epidemiologische Studien ist die Erhebung von standardisierten Daten bei einer Vielzahl von Teilnehmern (Schwartz et al., S. 410, 2012). Eine besonders große und in der Bevölkerung Deutschlands bekannte epidemiologische Studie ist die NAKO Gesundheitsstudie. In insgesamt 18 Studienzentren sollen über 200.000 Bürger*innen untersucht werden um Rückschlüsse auf die Entstehung von Krankheiten wie Diabetes, Krebs und Infektionskrankheiten zu sammeln. Hierzu werden die Teilnehmer im zeitlichen Abstand mehrmals untersucht, um Veränderungen erkennen zu können.
Epidemiologische Studien eignen sich besonders um langfristige Effekte zu untersuchen und spielen deswegen bei der Untersuchung von gesundheitlichen Auswirkungen durch Luftschadstoffe eine wichtige Rolle. Es ist nicht möglich Studienteilnehmer in experimentellen Studien über mehrere Jahre hinweg von einem bestimmten Luftschadstoff fernzuhalten und die gesundheitliche Entwicklung der Person mit einer anderen zu vergleichen, welche dem Schadstoff ausgesetzt war. Deshalb werden Daten über die Alltagssituation erhoben.

Im Alltag sind die Menschen unterschiedlichen Umwelteinflüssen ausgesetzt. Außerdem bestehen Unterschiede in der genetischen Ausstattung und den individuellen Verhaltensweisen. Gesundheitseffekte wie Lungenerkrankungen können eine Vielzahl von Ursachen haben. Um sicherzustellen, dass ein gemessener Effekt nicht aufgrund einer anderen Ursache zustande gekommen ist, müssen alle in Frage kommenden Einflussfaktoren auf die interessierenden Gesundheitseffekte im Vorfeld der Studie festgelegt und später miterhoben werden (Schwartz et al., S. 411ff, 2012). Im Gegensatz zu experimentellen Studien kann bei epidemiologischen Studien die Wirkung einzelner Schadstoffe, wie zum Beispiel Stickstoffdioxid (NO₂), nur eingeschränkt unterschieden werden, da die Schadstoffe als Gemisch auftreten und so nicht einzeln mit bestimmten Gesundheitseffekten in Verbindung gebracht werden können.
Um wissenschaftlich gesicherte Aussagen über die Gesundheitsauswirkungen von Luftschadstoffen treffen zu können, benötigt man eine Vielzahl verschiedener Studien und muss diese in einer Gesamtschau betrachten (Leopoldina, 2019).

Inhalt von Vincent Lecker