Navigation und Service

Optimiertes künstliches Sehen: DFG fördert neues Graduiertenkolleg

Supercomputer liefert neue Einblicke in die Funktion von Glutamat-Transportern

Jülich, 7. Oktober 2019 – Jülicher Forscher haben mithilfe von Simulationen auf dem Supercomputer JURECA einen Kopplungsmechanismus entschlüsselt, der Glutamat-Transporter im Gehirn von Säugetieren antreibt. Diese Proteine, die sogenannten Excitatory Amino Acid Transporters, kurz EAATs, entfernen den Botenstoff Glutamat aus dem synaptischen Spalt zwischen zwei Nerven. Der Beitrag wurde für das Cover der aktuellen Ausgabe des renommierten Fachmagazins „The EMBO journal“ ausgewählt. Mehr: Supercomputer liefert neue Einblicke in die Funktion von Glutamat-Transportern …

Strukturelle Dynamik von Ionenkanälen und -transportern

Jülich / Düsseldorf, 7. Mai 2020 – Zehn Teams von acht Forschungsinstitutionen in ganz Deutschland untersuchen in der Forschungsgruppe DynIon, wie Ionenkanäle und -transporter funktionieren. Die Gruppe nutzt dazu sowohl modernste experimentelle Methoden als auch computerbasierte Berechnungsstrategien. Die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) hat jetzt die Förderung des Verbundes um drei Jahre verlängert. An diesem von der Universität Jena geleiteten Projekt sind Forscherinnen und Forscher der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf (HHU) beteiligt. Partner aus dem Forschungszentrum Jülich (FZJ) sind neben Prof. Christoph Fahlke (Institut für Zelluläre Biophysik, ICS-4) Jun.-Prof. Mercedes Alfonso Prieto und Prof. Paolo Carloni (Institute for Advanced Simulation, Computational Biomedicine, IAS-5/INM-9) sowie Jun.-Prof. Jan-Philipp Machtens (Institut für Molekular- und Zellphysiologie, IBI-1). Mehr: Strukturelle Dynamik von Ionenkanälen und -transportern …

Negative Teilchen richtig transportiert

Jülich, 30. April 2020 - SLC26 bezeichnet eine Familie von Transportproteinen, die an zahlreichen Prozessen im menschlichen Körper beteiligt ist – in der Niere und im Darm, aber auch im Innenohr und im Gehirn. Es ist bekannt, dass Fehlfunktionen dieser Transporter schwerwiegende gesundheitliche Folgen haben können. Warum das so ist, und wie diese "Protein-Maschinchen" unter normalen Bedingungen die Organfunktion ermöglichen, dazu steht die Forschung noch ganz am Anfang. Eine neue Forschungsgruppe wird nun einzelne Proteine der Familie von der molekularen bis zur organischen Ebene analysieren und dabei ihre Struktur, Funktion und Regulation unter die Lupe nehmen. Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler kommen von der Philipps-Universität Marburg, der Goethe-Universität Frankfurt, dem Max-Planck-Institut für molekulare Zellbiologie und Genetik Dresden, der Universität Rostock, der Medizinischen Hochschule Hannover, der Charité – Universitätsmedizin Berlin, der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf und vom Forschungszentrum Jülich. Langfristiges Ziel sind neue Behandlungsoptionen bei Krankheiten wie Bluthochdruck, entzündlichen Darmerkrankungen oder Mukoviszidose. Die DFG fördert das Vorhaben mit rund vier Millionen Euro über einen Zeitraum von vier Jahren. Mehr: Negative Teilchen richtig transportiert …

Molekulare Basis der CLC-Transporter-Hemmung durch Fluorid

Die Bindung von Protonen und ihr Transport durch die Zellmembran sind entscheidende Schritte für viele zelluläre Prozesse. CLC-Chlorid/Protonentransporter sind in fast jeder lebenden Zelle vorhanden und regulieren den pH-Wert, die Chloridkonzentrationen und die Membranpotentiale der intrazellulären Zellkompartimente. Verschiedene Krankheiten beim Menschen werden durch dysfunktionale CLC-Transporter verursacht und reichen von Osteoporose und Nierenfunktionsstörungen bis hin zu Epilepsie und geistiger Retardierung. Mehr: Molekulare Basis der CLC-Transporter-Hemmung durch Fluorid …

Wie die Fehlfunktion eines Proteins eine komplexe neurologische Erkrankung verursacht

Jülich, 22. April 2020 – Bei manchen genetischen Erkrankungen des Menschen ist nur die Aminosäurenabfolge eines einzigen Proteins verändert. Solche monogenetischen Erkrankungen sind zwar selten, sie erlauben jedoch einzigartige Einblicke, wie Funktionsstörungen eines Proteins Zell- und Organfunktionen verändert. Dadurch wird die Untersuchung menschlicher Erkrankungen auf allen Skalen – vom Protein bis zum erkrankten Individuum – möglich. Ein Team um den Physiologen Prof. Christoph Fahlke vom Jülicher Institut für Biologische Informationsprozesse (IBI-1) hat eine solche monogenetische Erkrankung untersucht und erklärt, wie eine Mutation in einem Gen für einen Glutamat-Transporter die komplexen neurologischen Symptome verursacht. Die Ergebnisse wurden in einer aktuellen Studie im Fachmagazin „Brain Communications“ publiziert. Mehr: Wie die Fehlfunktion eines Proteins eine komplexe neurologische Erkrankung verursacht …